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Title: Caracterización de la Expresión de los Receptores de IFN-α e IFN-λ en Monocitos de Pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico
Authors: Torres Ríos, Josafat
Asesor(es): Juárez Vicuña, Yaneli
Bojalil Parra, Rafael
Keywords: CD14+
LES
IFN-α
IFN-λ
SLEDAI-2K
CXCL13
IP-10
MCP-1
Licenciatura
Medicina
Issue Date: 2025
Publisher: Universidad Autónoma Metropolitana. Unidad Xochimilco
Abstract: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune compleja caracterizada por inflamación multisistémica, mediada en gran parte por la desregulación de los interferones alfa (IFN-α) y lambda (IFN-λ). Este estudio investigó la expresión de los receptores IFNαR1 e IFNλR1 en monocitos CD14+ de pacientes con LES y su implicación en la fisiopatología de la enfermedad. Mediante un diseño transversal que incluyó a 22 pacientes con LES y 12 controles sanos, se cuantificó la expresión de estos receptores mediante citometría de flujo y se analizaron correlaciones con marcadores clínicos, como el índice SLEDAI-2K, y bioquímicos, como las quimiocinas inflamatorias (CXCL13, IP-10, MCP-1) y anticuerpos específicos (aCL-IgG, anti-dsDNA). Los resultados mostraron una menor expresión de IFNλR1 en monocitos CD14+ de pacientes con LES en comparación con los controles (p=0.015), mientras que IFNαR1 no presentó diferencias significativas (p=0.744). Además, la expresión de IFNλR1 se correlacionó positivamente con quimiocinas inflamatorias y anticuerpos relacionados con la actividad de la enfermedad, sugiriendo su posible papel en la perpetuación de la inflamación crónica. Los pacientes con mayor porcentaje de monocitos IFNλR1+ presentaron un perfil de inactividad de la enfermedad según SLEDAI-2K, pero mayor prevalencia de daño renal, destacando la relevancia de este receptor como biomarcador potencial de actividad y pronóstico. Estos hallazgos subrayan el papel central de IFNλR1 en la fisiopatología del LES, abriendo nuevas líneas de investigación para validar su utilidad como biomarcador y explorar estrategias terapéuticas dirigidas a esta vía.
URI: https://repositorio.xoc.uam.mx/jspui/handle/123456789/51959
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