Candidiasis oral y su relación con la terapia antirretroviral, la carga viral y el conteo de linfocitos TCD4 en pacientes que viven con VIH.

Abstract

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en conjunto con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se han transformado en un problema de salud global, y actualmente aún se considera una epidemia (OMS, 2023). Dicho virus ataca diversas estirpes celulares, encargadas de la regulación y función del sistema inmune, específicamente los linfocitos T CD4, los macrófagos y las células dendríticas, que son destruidas, provocando la inmunosupresión del paciente y dejándolo propenso a enfermedades oportunistas, como la candidiasis que representa la infección más frecuente en los pacientes que viven con VIH (PVVS) (Harris y Herrera, 2016). En este sentido, el conteo de linfocitos T CD4 es uno de los marcadores clave fundamentales para la clasificación de los pacientes que viven con VIH, y es un indicador de progresión de la enfermedad a la categoría de SIDA al observar conteos menores a 200 células/uL; sin embargo, también se ha reportado que las PVVS con recuentos de CD4 mayores a 200 células/uL también son propensos a distintas infecciones bacterianas, virales, fúngicas y por protozoarios, como la candidiasis, aunque en menor número (Harris y Herrera, 2016). El conteo de células CD4 brinda información sobre la fortaleza del sistema inmunológico, sin embargo, este no brinda información sobre la actividad viral del VIH en el organismo, volviéndose necesario determinar la carga viral en sangre periódicamente para poder tener un panorama más amplio y certero del estado inmunológico del paciente, así como para la evaluación de la efectividad del tratamiento antirretroviral que está recibiendo (Harris y Herrera, 2016). En el contexto de candidiasis oral en las PVVS, Candida albicans como patógeno fúngico puede estar presente incluso de manera excesiva y aumentar con la edad, en las mucosas bucal, vaginal e intestinal sin ser capaz de generar manifestaciones clínicas, sin embargo, cuando existen hallazgos clínicos se, refleja la interacción entre patogenicidad fúngica, inmunodeficiencia y respuesta terapéutica (Pardi y Cardozo, 2002).