Análisis del efecto del frutoborado durante la hipertrofia cardiaca. Modelo murino.

Abstract

The present study entitled “Analysis of the Effect of Fructoborate During Cardiac Hypertrophy. Murine Model” aimed to evaluate the impact of fructoborate and arabinoborate on the histological and immunohistochemical changes associated with experimentally induced cardiac hypertrophy in Sprague Dawley rats. Cardiac hypertrophy is an adaptive process characterized by thickening of the left ventricle in response to hemodynamic overload, oxidative stress, and neurohormonal activation. Although initially compensatory, it may progress to fibrosis, heart failure, and systemic alterations affecting peripheral tissues such as the lung, adipose tissue, and testis. Forty rats were divided into eight experimental groups: control, untreated cardiac hypertrophy, fructoborate or arabinoborate without hypertrophy, and combined groups in which the compounds were administered either before or after hypertrophy induction. Treatments were delivered intragastrically at a dose of 38 mg/kg. After the experimental period, animals were euthanized and lung, adipose tissue, and testicular samples were collected for histological analysis using hematoxylin-eosin (H&E) staining and confocal immunofluorescence to assess the expression of collagen type IV (COL4), matrix metalloproteinase-11 (MMP11), and matrix metalloproteinase-13 (MMP13), markers associated with extracellular matrix remodeling. In lung tissue, control animals and those treated only with boron compounds exhibited preserved alveolar architecture and basal marker expression. In contrast, untreated cardiac hypertrophy resulted in septal thickening, inflammatory infiltration, and vascular congestion. Administration of fructoborate or arabinoborate, particularly when given preventively, attenuated these changes, demonstrating improved structural preservation and moderate remodeling activity. In adipose tissue, cardiac hypertrophy induced adipocyte enlargement and tissue compaction, whereas boron-treated groups showed a more uniform cellular organization and reduced metalloproteinase activation. In testicular tissue, seminiferous tubule architecture remained largely preserved across groups, although hypertrophy was associated with mild alterations in germ cell organization. Treatment groups demonstrated a potential modulatory effect without evidence of severe structural damage. Overall, the findings suggest that fructoborate and arabinoborate do not induce tissue damage per se and may exert a modulatory or partially protective effect against systemic stress induced by cardiac hypertrophy. These results contribute to understanding the potential therapeutic role of boron-carbohydrate compounds in cardiovascular disease and their systemic impact beyond the heart.

El presente trabajo titulado “Análisis del efecto del fructoborado durante la hipertrofia cardíaca. Modelo murino” tuvo como objetivo evaluar el impacto del fructoborado y arabinoborado sobre los cambios histológicos e inmunohistoquímicos asociados a la hipertrofia cardíaca inducida en ratones Sprague Dawley. La hipertrofia cardíaca es un proceso adaptativo caracterizado por el engrosamiento del ventrículo izquierdo en respuesta a sobrecarga hemodinámica, estrés oxidativo y activación neurohormonal. Aunque inicialmente compensatoria, puede progresar hacia fibrosis, insuficiencia cardíaca y alteraciones sistémicas que afectan tejidos como pulmón, tejido adiposo y testículo. El estudio utilizó 40 ratones divididos en ocho grupos experimentales: control, hipertrofia cardíaca sin tratamiento, tratamiento con fructoborado o arabinoborado sin hipertrofia, y combinaciones donde los compuestos fueron administrados antes o después de inducir la hipertrofia. Los tratamientos se aplicaron por vía intragástrica a una dosis de 38 mg/kg. Posteriormente, los animales fueron sacrificados y se obtuvieron muestras de pulmón, tejido adiposo y testículo para análisis histológico mediante tinción de hematoxilina-eosina (H&E) e inmunofluorescencia confocal para evaluar la expresión de colágeno tipo IV (COL4), metaloproteinasa 11 (MMP11) y metaloproteinasa 13 (MMP13), marcadores relacionados con remodelación de matriz extracelular. En el tejido pulmonar, los grupos control y aquellos tratados únicamente con boratos mostraron arquitectura alveolar conservada y expresión basal de los marcadores evaluados. En contraste, la hipertrofia cardíaca sin tratamiento produjo engrosamiento septal, infiltrado inflamatorio y congestión vascular. La administración de fructoborado o arabinoborado, especialmente de forma preventiva, atenuó estos cambios, mostrando mejor preservación estructural y una actividad moderada de remodelación tisular. En el tejido adiposo, la hipertrofia cardíaca generó expansión y compactación de adipocitos, mientras que los tratamientos con boratos favorecieron una organización celular más uniforme y menor activación de metaloproteinasas. En el testículo, la arquitectura de los túbulos seminíferos se mantuvo relativamente conservada en todos los grupos, aunque la hipertrofia podría inducir alteraciones leves en la organización germinal; los tratamientos mostraron un posible efecto modulador sin daño estructural severo. En conjunto, los resultados sugieren que el fructoborado y el arabinoborado no producen daño tisular per se y podrían ejercer un efecto modulador o parcialmente protector frente al estrés sistémico inducido por hipertrofia cardíaca. Estos hallazgos contribuyen al entendimiento del potencial terapéutico de compuestos borocarbohidratados en el contexto de enfermedades cardiovasculares y sus efectos sistémicos.