Posible Participación de la vía NO-GMPc-Canales de K+ Sensibles a ATP en el Efecto Antialodínico y Antihiperalgésico Inducido por Dehidrodiisoeugenol en Ratas Neuropáticas

Abstract

El dolor neuropático ha sido un tema relevante durante los últimos diez años, debido a que manifiesta una extensa condición de síndromes dolorosos que abarcan múltiples trastornos a nivel de sistema nervioso central y periférico, representando una elevada capacidad de alterar de forma importante la percepción de estímulos que generalmente no son dolorosos. Además de la cronicidad de este padecimiento, y las concomitantes alteraciones en la calidad de vida de las personas, el dolor neuropático cada vez se presenta con mayor prevalencia en múltiples grupos etarios, lo que lo convierte en un problema de salud pública que adolece a un sector importante de la población mundial. La fisiopatología del dolor neuropático resulta un entramado complejo de disfunciones somatosensoriales, mismas que están presentes en diversas patologías crónico-degenerativas, traumáticas y metabólicas. Si bien hoy en día se utilizan varias líneas de tratamiento para el manejo de dolor neuropático, la gran mayoría de ellas presentan reacciones adversas que originan un desapego terapéutico por parte de los pacientes, por tal motivo, surge la necesidad de explorar nuevas alternativas terapéuticas para el abordaje de esta patología. Estudios recientes señalan que el dehidrodiisoeugenol mostro diferentes actividades biológicas, resulto de interés particular un efecto antiinflamatorio, lo que incidió en proponerlo como potencial candidato para explorar una posible actividad terapéutica para el dolor neuropático, y describir él o los mecanismos de acción implicados en el efecto antialodínico inducido por el mismo, los cuales no han sido reportados en la literatura. En el presente trabajo se evaluó el efecto antialodÍnico y antihiperalgésico provocado por la administración intratecal del dehidrodiisoeugenol en ratas neruopáticas. Posteriormente, se describió el posible mecanismo que subyace el efecto antialodÍnico y antihiperalgésico, proponiendo la vía NO-GMPc-canales de K+ sensibles a ATP como principal mecanismo de acción farmacológico.