Participación de la mitocondria en los procesos de autofagia en el hígado de animales con síndrome metabólico

Abstract

El síndrome metabólico (SM) es una condición médica caracterizada por varios factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Entre estos factores se encuentran la obesidad abdominal, la resistencia a la insulina, la hipertensión arterial y niveles elevados de triglicéridos y colesterol LDL. El SM afecta a aproximadamente el 25% de la población adulta global y representa un grave problema de salud pública. El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una condición en la que se acumula grasa en el hígado y puede progresar a enfermedades hepáticas más graves. El hígado es uno de los órganos principales afectados por el SM debido a su exposición a los lípidos y su capacidad para acumular grasa. Aunque se han realizado numerosos estudios sobre los mecanismos moleculares del HGNA, todavía hay muchas preguntas sin respuesta sobre cómo se produce la transición de la esteatosis simple a la esteatohepatitis. La mitocondria juega un papel importante en el HGNA, ya que es la principal fuente de energía de la célula y está involucrada en la generación de especies reactivas de oxígeno y procesos celulares como la autofagia. La disminución de la autofagia se ha asociado con la acumulación de grasa en el hígado y el desarrollo de la esteatohepatitis no alcohólica. El estudio de la participación de la mitocondria en la activación de la autofagia en el HGNA presente en el SM puede proporcionar nuevas pistas para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad.

Metabolic syndrome (MS) is a complex medical condition characterized by several risk factors for cardiovascular diseases and type 2 diabetes. These factors include abdominal obesity, insulin resistance, hypertension, and elevated levels of triglycerides and LDL cholesterol. MS affects approximately 25% of the global adult population and represents a significant public health problem. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a condition characterized by the accumulation of fat in the liver and can progress to more severe liver diseases. The liver is one of the major organs affected by MS due to its exposure to lipids and its capacity to store fat. Although numerous studies have been conducted to understand the molecular mechanisms of NAFLD, there are still many unanswered questions about the transition from simple steatosis to steatohepatitis. Mitochondria play a crucial role in NAFLD as they are the primary source of energy in the cell and are involved in the generation of reactive oxygen species and cellular processes such as autophagy. Decreased autophagy has been associated with fat accumulation in the liver and the development of non-alcoholic steatohepatitis. Studying the involvement of mitochondria in the activation of autophagy in NAFLD associated with MS may provide new insights into the prevention and treatment of this disease.