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Title: Efecto Anti-alodínico y Anti-hiperalgésico de la utilización de N-acetil cisteína en un modelo en rata de lesión traumática de médula espinal.
Authors: Gines Francisco, Eduardo Manuel
Asesor(es): Romero Sánchez, Héctor Alonso
Jardon Guadarrama, Gustavo
Keywords: Hiperalgesia mecánica
Dolor neuropático
Alodinia táctil
N-acetil cisteína
Lesión traumática de médula espinal
Especies reactivas de oxígeno y nitrógeno
Licenciatura
Química Farmacéutica Biológica
Issue Date: 2022
Publisher: Universidad Autónoma Metropolitana. Unidad Xochimilco
Abstract: El dolor neuropático se desarrolla después de una lesión traumática de medula espinal LTME, generando un impacto negativo sobre la calidad de vida del paciente. Actualmente el tratamiento para el manejo del dolor neuropático no es efectivo o provoca efectos secundarios. En estudios recientes se ha reportado que el desequilibrio del receptor N-metil-D-aspartato NMDA y el aumento de las especies reactivas de oxígeno EROS y NOS contribuyen a la generación del dolor neuropático. La N-acetil cisteína NAC es un profármaco con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias así mismo en estudios recientes se ha reportado que la NAC puede inducir analgesia en modelos animales de dolor inflamatorio y neuropático al inhibir las respuestas nociceptivas sin embargo su uso no se ha probado en para el dolor neuropático después de una LTME. Es por esta razón que evaluó el efecto anti-nociceptivo de la administración de NAC en un modelo de lesión traumática de la medula espinal en rata. Se utilizaron 48 ratas Wistar hembras para el modelo de LTME, la lesión se realizó por contusión en las vértebras torácicas T10 Y T12 desde una altura de 6,25 mm y 12,5 mm. La alodinia táctil e hiperalgesia mecánica se evaluaron utilizando el paradigma de ensayo de up-Down con ayuda de los filamentos de von Fray. La administración aguda de N-Acetilcisteína reduce la hipersensibilidad estimulo dependiente (alodinia táctil e hiperalgesia mecánica) inducida por la lesión traumática de medula espinal en ratas. Estos efectos pueden estar modulados a través del estrés oxidativo y la reducción de la excitotoxicidad asociada con la activación de los receptores NMDA.
URI: https://repositorio.xoc.uam.mx/jspui/handle/123456789/37026
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