Expresión de la vía Wnt / B-catenina en la corteza, amígdala, hipocampo y cerebelo de ratas con crisis epilépticas inducidas por el modelo kindling sometidas a restricción calórica

Abstract

Se ha demostrado que la actividad epiléptica produce cambios en el metabolismo de la glucosa. Los cuerpos cetónicos son productos derivados de la glucosa que han demostrado tener un efecto estabilizador de la membrana neuronal con respecto a su excitabilidad generando un efecto anticonvulsivante. La vía Wnt genera inhibición indirecta de la vía mTORC1, un complejo molecular que actúa sobre la sensibilidad y excitabilidad neuronal. Nosotros suponemos que debido a que Wnt es una proteína con funciones en el metabolismo de la glucosa, promoverá sus efectos sobre el metabolismo de los cuerpos cetónicos proporcionando un efecto estabilizador en la membrana, derivado de la restricción calórica en neuronas epilépticas de la corteza sensoriomotriz, hipocampo, amígdala y cerebelo. Por lo que el objetivo del presente trabajo es determinar la participación de la vía Wnt/B-catenina en las ratas con restricción calórica en el modelo kindling eléctrico amigdalino. Para llevar a cabo este objetivo, se implantaron electrodos mediante cirugía estereotáxica en el núcleo basolateral amigdalino y en la corteza motora de ratas macho de la cepa Wistar, las cuales fueron divididas en tres grupos: a) grupo control (CTRL); b) grupo con kindling y alimentación ad libitum (ALK); c) grupo con kindling y restricción calórica. Una vez terminada la fase de experimentación se sacrificaron los animales para realizar técnicas de inmunofluorescencia y western blot para el análisis de la expresión de las proteínas de la vía Wnt/B-catenina. El presente trabajo nos permitirá relacionar la interacción entre los mecanismos moleculares y la actividad epiléptica, para proponer posibles estrategias terapéuticas en las vías que interfieren en la vía Wnt/B-catenina.