Presencia de células cd161+ en actinomicetomas por nocardia brasiliensis o por actinomadura madurae

Abstract

El micetoma es una enfermedad local, crónica y progresiva de la piel, tejido subcutáneo y óseo, que se caracteriza por una tumefacción que en muchas ocasiones es grotesca y desfigurante, con fístulas que drenan un exudado serosanguinolento o purulento que contiene gránulos (Noel Santana, 2007). El micetoma es causado por una gran variedad de microorganismos, casi siempre bacterias y hongos. (OMG, 2019). La inmunidad adaptativa frente a hongos se conoce parcialmente, aunque al parecer las células TCD4+, que producen IFN-γ (Th1) o IL-17 (Th17) son los mayores protectores contra las infecciones fúngicas ya que ayudan a las células innatas efectoras, como neutrófilos y macrófagos, a la correcta destrucción (Palma, 2017). Las células TH17, son el tercer tipo de células colaboradoras reconocido por la comunidad científica y desempeñan un papel fundamental en la respuesta contra bacterias de crecimiento extracelular y hongos. Asimismo, se ha descrito para ellas un efecto proinflamatorio que les permite hacer de puente entre la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa (Hernández, 2009). Las células TH17 se distinguen por su marcador de superficie CD161+ (Garzón, 2015), este tipo de marcador es producido principalmente por células natural killer (NK) y las anteriores mencionadas. Las células CD4 + Th17 representan un nuevo subconjunto de células auxiliares, que secretan IL-17A e IL-17F y expresan el factor de transcripción maestro. En la sangre periférica, las células CD4 + secretoras de IL-17 están contenidas dentro de la fracción CD161 + y estas células expresan RORγt. Por lo tanto, CD161 se considera un sello distintivo de las células Th17. (Ferguson, 2011). La IL-17A se ha reconocido como una citocina inflamatoria que ejerce su función principalmente sobre células mieloides y células mesenquimales al inducir la expresión del factor estimulante de colonias de granulocitos. (Flores & Talamás, 2012).