Análisis de la Expresión del Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α) en Hígados de Ratas Alimentadas con Dieta Alta en Grasa y Probióticos, por PCR en Tiempo Real

Abstract

La enfermedad de hígado graso no alcohólica (EHGNA) es una afección en la cual se acumula exceso de grasa en el hígado pudiendo progresar a esteatohepatitis (EHNA), un grave proceso inflamatorio hepático que puede empeorar a fibrosis, necrosis, hepatocarcinoma. La historia natural del hígado graso se encuentra sincronizada con los componentes del síndrome metabólico, debido al efecto sinérgico entre mediadores proinflamatorios como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), secretado por las adipocinas. Agregado a esto se presenta la interacción entre microorganismo y receptores, lo que puede producir activación de multi-complejos proteínicos citoplasmáticos, denominados en su conjunto inflamosoma, al que se le atribuye una propiedad de disminución de la grasa hepática. La disbiosis produce un patrón de activación de receptores anómalo, desencadenando en producción de citoquinas inflamatorias, como por ejemplo el TNF-α, defectos en función del inflamosoma y exacerbación de la disrupción de la barrera intestinal. La dieta es un factor de riesgo para la enfermedad de hígado graso no alcohólico, ya que una dieta alta en grasa aumenta la actividad de endocannabinoides, mediadores lipídicos que actúan sobre los receptores cannabinoides para alterar el metabolismo de los lípidos; una dieta alta en carbohidratos provoca sin duda un daño hepático. Por otra parte, cuando combinamos un alto consumo de grasa y fructosa en la dieta esto provoca un mayor aumento de la inflamación y daño metabólico. Los probióticos tienen la capacidad de regular y mejorar la disbiosis observada en pacientes con EHGNA mejorando la disfunción de la barrera intestinal y evitando el paso de endotoxinas a nivel sistémico por lo que serían una buena estrategia terapéutica como se ha confirmado en pacientes que padecen EHGNA/EHNA.