Efecto del NaHS Sobre el Estrés Oxidante en Cardiomiocitos Sometidos a Hipoxia/reoxigenación

Abstract

Las enfermedades cardiovasculares son una de las causas de muerte más frecuentes a nivel mundial, siendo las más usuales el infarto al miocardio; en México, para 2016 se reportaron tan solo 177 mil muertes por enfermedades vasculares, las cuales son causadas principalmente por las condiciones de vida del mexicano promedio. Estas afecciones cardiacas toman una gran importancia debido a que generan secuelas que repercuten la calidad de vida humana, siendo una de estas la isquemia-reperfusión cardiaca. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue estudiar si el tratamiento con NaHS: (1) disminuye la producción de estrés oxidante, (2) aumenta la expresión de enzimas involucradas en la regulación del estado redox y (3) mejora la viabilidad y ultraestructura de los cardiomiocitos específicamente la mitocondria todo esto en un en un modelo de cardiomiocitos sometidos a HR (2 horas hipoxia / 1 hora de reoxigenación, también conocido como reperfusión). Para ese propósito, los cultivos de cardiomiocitos se dividieron en 3 grupos principales: (1) Grupo control y (2) Grupo sometido a H/R 3) Grupo H/R+NaHS (100 µM). La H/R (se realizó a través de bolsas gaspack); Los resultados indican que la viabilidad celular disminuye en los grupos de cardiomiocitos sometidos a H/R, mientras que el tratamiento con NaHS mejora la viabilidad celular. Al evaluar a la NADPH oxidasa principal (fuente de EROs), se observó que en H/R, la expresión de las subunidades de esta enzima aumenta, mientras que el tratamiento con NaHS disminuye su expresión. Las enzimas antioxidantes SODCu 2+ / Zn 2+ y SODMn 2+ y la capacidad antioxidante se incrementan en los cardiomiocitos tratados con NaHS, mientras que en H/R disminuye su expresión. Debido al alto estrés oxidante, las macromoléculas importantes en el cardiomiocito como el ADN y los lípidos de las membranas celulares se dañan; el tratamiento con NaHS protege de su degradación a estas macromoléculas. Al realizar la técnica de microscopía electrónica se observó que la H/R altera la ultraestructura del cardiomiocito principalmente la mitocondria y el núcleo; el NaHS atenúa los daños ocasionados a la ultraestructura del cardiomiocito. Estos resultados, tomados en conjunto, sugieren que el tratamiento con NaHS protege al cardiomiocito del estrés oxidativo producido por H/R, mejorando con ello la viabilidad y la ultraestructura.