Caracterización Fenotípica Mediante Citometría de Flujo de Linfocitos T CD4+CD28NULL en Pacientes con Síndrome Coronario Agudo

Abstract

La inflamación desempeña un papel fundamental en el desarrollo del infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI), y las células nulas CD4+CD28 emergen como contribuyentes clave a la desregulación inmunitaria. Sin embargo, la participación específica de estas células senescentes en la circulación coronaria, particularmente en lo que respecta a su fenotipo funcional, sigue siendo poco conocida, es por ello que se realizó un estudio transversal en pacientes adultos ambulatorios con un primer evento de síndrome coronario agudo. Se excluyeron pacientes con enfermedades autoinmunes, infección activa, neoplasia activa o embarazo. Se recolectó un tubo de sangre coronaria y de la vena cava y se colocó en un tubo con ácido etilendiaminotetraacético. Para la citometría de flujo en color se realizó en células mononucleares periféricas utilizando anticuerpos contra T-BET-FITC, GATA3-PE y RORγt-APC. Para el análisis estadístico se utilizó GraphPad prism versión 8.0 y para el tipo de distribución se utilizó la prueba de Shapiro Wilk. Para la estadística descriptiva se utilizaron porcentajes, proporciones simples, mediana y rango intercuartílico. Se realizó la prueba de comparación de Wilcoxon para estadística inferencial, la prueba de correlación de Spearman y la prueba U de Mann Whitney. Se fijó un valor de significación estadística < 0,05. Las pruebas de t se fijaron a dos colas. Estudios previos de células T CD4+ en enfermedades arteriales coronarias han demostrado la presencia de linfocitos CD4CD28 null en comparación con personas sanas, lo que sugiere que podría deberse a una estimulación antigénica persistente. Nosotros caracterizamos estas células hacia un fenotipo Th1 que explica los cambios fisiopatológicos en SICA. Nuestros resultados demuestran que la respuesta inflamatoria observada en pacientes con SICA es un proceso sistémico más que localizado en la circulación coronaria. Esto puede explicar cómo un proceso inflamatorio sistémico no específico, incluyendo infecciones virales o cirugías, genera cebado de células inmunes linfocitos T CD4+, facilitando que estas células funcionen de manera aberrante, como la pérdida del estimulador CD28 y adquirir funciones inflamatorias. En conclusión, en pacientes con SICA, el fenotipo linfocitario predominante de linfocitos T CD4+CD28 nulos fue Th1. El porcentaje de linfocitos T nulos CD4+CD28 no está relacionado con el riesgo cardiovascular ni con el desarrollo de MACE. El número total de células CD4+ fue similar en el seno coronario y en la vena cava, lo que sugiere que el proceso isquémico e inmunológico es una respuesta sistémica y no localizada en el tejido cardíaco.