Mecanismos inflamatorios del tejido adiposo visceral que influyen en el riesgo y severidad de enfermedades cardiovasculares en sujetos con obesidad central

Abstract

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) han ocupado el primer lugar entre las principales causas de defunción a nivel mundial durante varios años. Aunque el vínculo entre el IMC y el riesgo de morbilidad y mortalidad de las ECV está firmemente establecido a nivel poblacional, existe una variación considerable a nivel individual en el perfil de riesgo cardiovascular en función de la acumulación y diferencias de distribución de grasa visceral y ectópica. Si bien la obesidad contribuye directamente a los factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, la diabetes tipo 2, la hipertensión y los trastornos del sueño, por sí misma también conduce al desarrollo y mortalidad de las ECV, particularmente, la obesidad central, la cual se define por la acumulación excesiva de tejido adiposo subcutáneo y visceral a nivel abdominal. El tejido adiposo visceral (TAV) es de particular importancia en comparación con la masa total de tejido adiposo, puesto que está más estrechamente relacionado con el perfil de adipocinas proinflamatorias implicadas en la patogénesis de las ECV. Cuando el TAV se inflama, se altera su perfil secretor que regula el metabolismo energético sistémico y media tanto la relación como la actividad entre diferentes poblaciones de células dentro del tejido. Debido a que esta interacción origina y perpetúa la inflamación del tejido adiposo en la obesidad, es imperativo el amplio conocimiento de las vías y mecanismos inmunometabólicos del TAV para definir los aspectos preventivos y terapéuticos contra la obesidad y enfermedades relacionadas cuyo incremento ha alcanzado proporciones propias de una epidemia.